白癜风常见的病因有哪些？这种疾病的原因还不清楚。根据最近的研究，这与以下因素有关：

　　1.遗传理论。

　　一些研究表明，白癜风可能是一种常染色体显性皮肤病。据国外作者统计，30%的患者有阳性家族史，单卵双生子中发现2例患病。我国报道的阳性家族史为3%~12%，低于国外报道。

　　白癜风的常见病因有哪些？

　　2.自体免疫理论。

　　自身免疫理论与白癜风的关系越来越受到重视。许多学者已经注意到自身免疫性疾病在患者及其家属中的高发病率，如甲状腺炎、甲亢或甲减、糖尿病、慢性肾上腺功能不全、恶性贫血、类风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。白癜风患者血清中检测到抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等多种器官特异性抗体，检出率明显较高。此外，自身免疫性疾病患者的白癜风发病率是普通人群的10~15倍。最近发现白癜风患者体内有针对黑素细胞表面抗原的抗体，称为白癜风抗体。其滴度与患者皮肤的色素脱失程度有关，滴度随皮损面积的扩大而增加。还发现患有白癜风的动物也有类似现象，提示该病是一种黑素细胞的自身免疫性疾病。Behl（1977）发现单核细胞在进行期白斑边缘聚集，侵入真皮-表皮交界处，从受损的基底膜进入表皮，在那里没有留下黑素细胞和黑素细胞。认为该病可能是一种迟发型超敏反应的自身免疫性疾病。此外，口服或外用皮质类固醇，尤其是不按皮肤结节分布的皮损，疗效较好，间接证明了该病的免疫机制。

　　3.心理理论和神经化学。

　　许多临床医生发现精神因素与白癜风密切相关。据估计，约有三分之二的患者在皮损发作或发展阶段有精神创伤、过度紧张、抑郁或情绪低落。应激可增加儿茶酚胺，如肾上腺素，可直接影响脱色；应激还可使促肾上腺皮质激素分泌增加，导致皮质类固醇分泌增加，并动员糖和游离脂肪酸刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑中L-色氨酸的增加，从而增加大脑中血清素的合成。褪黑素是5-羟色胺的代谢产物，黑素细胞受体的高活性在白癜风发病中起着重要作用。褪黑素受体活性过高，会增加茶碱活性，抑制黑色素生化，但后期会激活其产生，导致黑色素代谢的有毒中间体在黑素细胞中积聚，导致黑素细胞死亡，最终形成白癜风。有学者观察到白斑中的神经末梢有变性，其变化程度似乎与病程有关，这也支持了神经化学理论。长沙白癜风医院白癜风常见的病因有哪些？

　　4.自我毁灭理论。

　　白癜风的基本病变是表皮黑素细胞功能部分或完全丧失。特纳在1971年提出了这一理论。认为白癜风早期衰退是由于表皮黑素细胞功能亢进，可能是细胞自身合成的有毒黑色素前体堆积所致。实验证明，一些化学物质可以选择性地破坏黑色素细胞，使皮肤变色。这些化学物质是脱色剂，不是酚类化学物质，如氢醌单苯醚、氢醌、氢醌、双氧水等。，能使皮肤和头发脱色。白癜风的发病率近年来有所上升，这可能与工业的发展和接触这些化学物质的增加有关。

　　5.微量元素缺乏理论。

　　有人认为体内铜含量的降低与白癜风有关，但患者血清和头发中铜含量的测定与一般人群似乎没有显著差异。微量元素理论需要进一步研究。

　　6.其他因素。

　　外伤，包括外伤、手术、抓挠都会诱发白癜风。一些内分泌疾病，如甲亢、糖尿病等，都可能伴有白癜风。暴露在阳光下容易发生白癜风。

　　关于白癜风发病机制的理论很多，都有一定的依据，但都有一定的片面性。目前认为该病是由遗传因素引起的。在各种内外因素的作用下，免疫功能、神经内分泌功能、代谢功能等功能发生紊乱，导致酶系统抑制或黑素细胞破坏或黑色素形成障碍，造成皮肤色素流失。

　　精神过于紧张时，肾上腺素的消耗增加，所以多巴主要合成肾上腺素，因而黑色素合成减少。

　　白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑色素代谢。

　　此外，一些化学物质和光敏药物也可诱发此病。

　　（2）发病机理。

　　长沙白癜风医院：白癜风的发病机制可能是局部表皮-真皮交界处黑素细胞中酪氨酸酶的功能受损，阻碍了酪氨酸氧化为多巴，从而阻碍了黑色素的形成。

　　长沙白癜风医院：中医认为，情志内伤，肝气郁结，气血运行不畅，风邪重感，粘住皮肤，导致局部气血亏损。